基于Wnt通路虎杖苷对乳腺癌细胞放疗增敏的作用机制研究Study on mechanism of polydatin for radiosensitization of breast cancer cells based on Wnt pathway
刘建波;李白羽;柯善保;李军涛
摘要(Abstract):
目的 探讨虎杖苷(polydatin,PD)对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法 MTT法检测不同浓度PD(5、10、20、40和80μmol/L)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将MCF-7细胞随机分为对照组(常规培养)、放疗组(2 Gy放射线)、LiCl组(2 Gy放射线+200μmol/L LiCl)、PD组(2 Gy放射线+20μmol/LPD)和PD+LiCl组(2 Gy放射线+20μmol/L PD+200μmol/L LiCl)。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot法检测细胞中β-catenin、细胞周期素D1(cyclinD1)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平。结果 不同浓度PD培养24、48和72 h对MCF-7细胞增殖均有抑制作用(均P<0.05)。20μmol/L的PD作用48 h可降低放疗(2、4、6和8 Gy)后细胞克隆形成率(plating efficiency,PE ;均P<0.05)。与放疗组比较,PD组细胞凋亡率、G2/M期细胞比例和Bax蛋白表达均升高,G0/G1期细胞比例与β-catenin、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05);而PD+LiCl组可逆转PD改善的上述指标(均P<0.05)。结论 PD可将MCF-7细胞阻滞在G2/M期,促进细胞凋亡,提高放疗敏感性,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。
关键词(KeyWords): 乳腺癌;虎杖苷;放疗增敏;增殖;凋亡
基金项目(Foundation): 河南省医学科技攻关计划项目(201702250)
作者(Authors): 刘建波;李白羽;柯善保;李军涛
DOI: 10.13267/j.cnki.syzlzz.2022.020